Colin A 1000 30 Fiale da 10 ml Integratore alimentare per le funzioni cognitive

COLIN A 1000 30 Fiale da 10 ml  - Il decadimento cognitivo include un variabile deficit delle funzioni che compongono la funzione cognitiva (domini cognitivi). È un processo progressivo ma non inesorabile legato a carenze biochimiche e a danni strutturali. Condiziona l’efficienza e in seguito le autonomie personali, relazionali e professionali. È un fattore di rischio della demenza. - Perchè Colin A - Un grammo di principio attivo in formulazione orale Aumento più marcato dei livelli di Acetilcolina rispetto alle molecole concorrenti Azione diretta sulle membrane, aumento della plasticità Maggiore aderenza alla terapia (confezioni da 30 fialoidi) Nessun effetto collaterale Nessuna interazione farmacologica Ottimo rapporto qualità/prezzo Demenza a esordio nell’età adulta, l’entità del problema - PREVALENZA - Popolazione Over 65 | 8% Popolazione Over 80 | >20% - - Terapia Farmacologica, quando prescrivere i precursori colinergici - Memoria A breve termine | Memoria rievocativa | Anomia lieve Disturbi Esecutivi Instabilità posturale | Vigilanza/Attenzione | Prontezza/Reattività Disturbi dell’Umore Deflessione timica | Ansietà Disturbi Comportamentali Irritabilità | Litigiosità | Apatia | Isolamento Postumi Ischemici Disturbi cognitivi lievi post ictus o Tia Stress Prestazionale In ambito lavorativo Diversi tipi di Colina usata nei precursori colinergici - CDP - Colina (Citicolina) Effetti favorevoli sulla memoria a breve termine nei deficit vascolari modesti. Effetti su disturbi comportamentali. Limitati effetti sull’attenzione. Colina (Colina Bitartrato) Scarsi effetti su deficit mnesici. Per la sua scarsa lipofilia (non oltrepassa la barriera ematoencefalica in quantità sufficicienti per avere effetti pro - cognitivi. Alfa - GPC (Colina Alfoscerato) Concentrazioni cerebrali simili a quelle ematiche, altamente lipofila, ampio attraversamento della barriera ematoencefalica. Nei decenni scorsi la società civile ha preso una vasta e profonda consapevolezza con la malattia di Alzheimer, una patologia esistente dall’origine dell’uomo ma divenuta “socialmente riconosciuta” soltanto di recente grazie a campagne di informazione e consapevolezza. - La concentrazione dei riflettori sulle demenze conclamate ha forse distratto i ricercatori e società da un aspetto di forse maggiori dimensioni: il problema della popolazione affetta da forme iniziali di decadimento cognitivo. L’identificazione del Mild Cognitive Impairment (MCI) ha riconosciuto ufficialmente l’esistenza della pre - demenza, pur con una generica incertezza legata al difficile inquadramento clinico di questa entità. - Le basi biochimiche del decadimento cognitivo - Colina + Acetilcoa (Colina - Acetiltransferasi) = Acetilcolina - - Perchè Colina Alfoscerato? -   PESO DI COLINA SU 1000 MG LIPOFILIA PASSAGGIO BARRIERA EMATOENCEFALICA CDP - COLINA (CITICOLINA) 18,5% 185mg – 1000mg + sì COLINA (COLINA - BITARTRATO) 40% 400mg – 1000mg – no ALFA - GPC (COLINA - ALFOSCERATO) 41% 410mg – 1000mg + sì Alfa - GPC vs Citicolina - Alfoscerato di Colina vs CDP - Colina DISPONIBILITÀ PLASMATICA DI COLINA (dopo somministrazione iniettiva) - - Miglioramento dei Parametri Cognitivi - Variazioni percentuali medie dei punteggi SCAG - - DEFINIZIONE DI MILD COGNITIVE IMPAIRMENT (MCI) - Situazione di difetto cognitivo lentamente progressivo che non sia attribuibile a deficit motorio o sensoriale e che può coinvolgere anche altre aree funzionali, prima che intervengano chiari impedimenti di ordine sociale o occupazionale. - La condizione di pre - demenza ha sollevato nel giro di pochi anni un’attenzione sempre più rilevante: i diversi dati epidemiologici rendono conto di una incidenza tra il 12 e il 18 per cento delle persone con più di 60 anni. - Molti dei casi di decadimento cognitivo precoce infatti coinvolgono persone nel pieno della loro attività lavorativa, spesso con incarichi di responsabilità e specifico impegno, nonché attivi a livello personale, relazionale, familiare e sentimentale. Il decadimento cognitivo di queste persone può essere molto sfumato, anzi l’incerta manifestazione delle caratteristiche patologiche è tipica della stessa definizione di malattia. - La svolta culturale su questa condizione è molto recente e corrisponde a una interpretazione più corretta, più francamente clinica di questi disturbi sfumati, attribuiti in passato a errori di comportamento legati a distrazione, disattenzione, declino dell’impegno di concentrazione e assiduità spesso colpevolizzando la persona per la sua incapacità quasi volontaria di prestare la dovuta attenzione a comuni attività di lavoro o personali. Infine un cruciale motivo di maggiore attenzione a questa condizione patologica è la concreta possibilità di intervento terapeutico capace di condizionarne le sue manifestazioni e l’evoluzione in forme di declino cognitivo maggiori. - Per queste ragioni, più che sulle demenze ormai avanzate e difficilmente condizionabili farmacologicamente, la maggiore dedizione clinica va adegua…